Prof. Claudio Maffeis Pediatria Indirizzo Diabetologico e Malattie del Metabolismo Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata Verona Ospedale Civile Maggiore Verona

Prof. Claudio Maffeis
Pediatria Indirizzo Diabetologico e Malattie del Metabolismo
Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata Verona
Ospedale Civile Maggiore
Verona

Questo breve editoriale non ha lo scopo di essere esaustivo su un argomento così complesso e in buona parte poco definito ma di offrire qualche nota su recenti comunicazioni della letteratura al riguardo.

L’allattamento al seno riduce il rischio nel bambino e nell’adolescente di sviluppare la più comune delle malattia ad origine dismetabolica nei paesi industrializzati quale l’ obesità.

L’entità dell’effetto protettivo dell’allattamento materno è di circa il 10% e tende a essere meno evidente con l’aumentare dell’età del bambino (1). Del resto, l’obesità è malattia a eziologia multifattoriale e con il crescere dell’individuo fattori ambientali (abitudini alimentari e motorie, stile di vita) tendono a ridurre l’impatto dei numerosi effetti protettivi legati all’alimentazione al seno (2).

Tuttavia, l’allattamento materno presenta numerosi e importanti effetti favorevoli per la salute a breve come a lungo termine, che si realizzano anche in virtù della composizione stessa del latte di donna. Le proteine sono i macronutrienti del latte umano più studiati in relazione al rischio obesità. Ad esempio, è  stato ipotizzato un ruolo per numerose proteine contenute nel latte materno (insulina, adiponectina, leptina e, più recentemente, del suo recettore) nel contribuire al complesso meccanismo di regolazione  degli apporti nel piccolo (3). L’assunzione di questi ormoni col latte, insieme a fattori di carattere meccanico (minor flusso di latte al seno rispetto al biberon e maggior affaticamento nella suzione, ecc.) contribuirebbe alla migliore capacità di autolimitazione degli apporti di latte nel lattante alimentato al seno rispetto a quello alimentato con latte adattato. In particolare, i risultati di più studi concordano nel dimostrare un’associazione tra elevato apporto proteico nei primi anni di vita (quindi con il latte e gli alimenti che complementano l’alimentazione lattea) e accrescimento della massa adiposa nelle età successive (4,5).  I meccanismi attraverso i quali l’elevata assunzione di proteine causa un incrementato rischio di depositare trigliceridi in eccesso sono in corso di definizione. Convincenti evidenze supportano l’ipotesi del coinvolgimento di fattori ormonali (IGF-1, insulina) e della concentrazione di specifici aminoacidi (aminoacidi ramificati) nel processo d’incremento della cellularità adiposa e nell’accumulo di depositi lipidici indotto dall’elevato carico proteico (6).

In base a queste osservazioni, sono stati modificati i livelli di assunzione delle proteine raccomandati per la popolazione italiana (LARN: Livelli di Assunzione di Riferimento di Nutrienti ed energia per la popolazione italiana, Società Italiana di Nutrizione Umana 2014), che risultano inferiori rispetto all’edizione precedente delle raccomandazioni. In particolare, nel secondo semestre di vita gli apporti proteici raccomandati dovrebbero essere di 1,23 g proteine/kg peso/die e nel secondo anno di 1.05 g/kg/die.  Questa scelta è giustificata e sicura, sebbene si riferisca a nati a termine e di peso appropriato per l’età gestazionale e non ai pretermine e/o piccoli per l’età gestazionale (7).

Un’altra importante componente del latte umano, che si caratterizza non solamente per la valenza energetica, è data dai carboidrati. Infatti, a parte il lattosio, che è il principale carboidrato contenuto nel latte, vi è un gruppo di carboidrati complessi, glicani non coniugati, o oligosaccaridi, presenti nel latte di donna. Questi oligosaccaridi portano una molecola di lattosio all’estremità riducente che può essere allungata da disaccaridi del galattosio e N-acetilglucosamina e modificata da fucosio e/o acido sialico (8).  Ad oggi sono stati identificati più di 200 diversi oligosaccaridi nel latte umano. Molti dei loro effetti biologici sono altamente struttura- specifici. Dopo essere stati ingeriti, questi oligosaccaridi resistono alla degradazione intestinale e giungono al colon, costituendo un substrato utilizzabile da alcune specie batteriche (ad esempio Bifidobatteri), favorendone la crescita e, conseguentemente, modificando la composizione del microbiota intestinale. La composizione e l’attività della flora che riveste l’intestino svolge un ruolo cruciale nel modulare il trofismo della parete intestinale e parte della sua attività biologica, in particolare immunitaria e metabolica. Infine tali oligosaccaridi possono essere in parte assorbiti dall’intestino ed esercitare azioni a livello sistemico.

E’ stata dimostrata sia nell’animale che nell’uomo un’associazione tra microbiota intestinale e obesità e come il trattamento antibiotico nei primi mesi di vita possa comportare effetti metabolici a lungo, lunghissimo termine (9). E’ quindi verosimile che la manipolazione del microbiota intestinale, indotta da oligosaccaridi, possa essere utile a scopi preventivi e/o terapeutici dell’eccesso ponderale e/o delle sue conseguenze metaboliche (ad es.: diabete).

Come prevedibile, questi oligosaccaridi si caratterizzano per avere un’elevata variabilità inter-individuale nella composizione, e intra-individuale nel corso della lattazione.

Alderete TL, et al. hanno recentemente dimostrato l’ipotesi che differenze nella composizione di oligosaccaridi nel latte umano siano associate alla crescita e alla composizione corporea nei primi 6 mesi di vita  (10). In particolare, una maggiore diversità degli oligosaccaridi misurata nel latte materno 30 giorni dopo il parto è risultata associata ad una minor adiposità nel lattante ad un mese di vita. All’età di 6 mesi, per ciascun mg/ml di latto-N-fucopentoso misurato in più nel latte materno, si osservava una riduzione di 1,1 kg di peso corporeo e 0,79 kg di massa grassa. Sempre a 6 mesi, per ciascun mg/ml in più di fucosil-disialilatto-N-esaosio e latto-N-neotetraosio misurati nel latte materno, si riscontrava un incremento dello 0,04% ed una riduzione dello 0,03%, rispettivamente, della massa grassa.  Ovviamente si tratta di dati preliminari, che necessitano di conferma in altra e più ampia casistica. Inoltre, dovranno essere compresi i meccanismi di azione con cui i diversi oligosaccaridi o mix di questi promuovono le variazioni della deposizione di massa adiposa nei lattanti. Non dimentichiamo infatti che è stato identificato un meccanismo di veicolazione entero-mammaria di batteri di origine intestinale materna nel latte e quindi l’assunzione diretta di batteri da parte del lattante attraverso il latte della nutrice (11). Il latte di donna avrebbe quindi fisiologicamente proprietà sia pre- che pro-biotiche che devono in buona parte ancora rivelare quali effetti comportano in vivo sia a livello intestinale che metabolico.

Questi dati sottolineano la necessità di studiare ancora i componenti del latte materno, miniera inesauribile di informazioni per il futuro di salute del bambino e di indagare il contributo degli alimenti complementari, ancora largamente inesplorato, prospettando nuovi orizzonti per la nutrizione dell’infanzia.

Bibliografia

  1. Horta BL, Victora CG. Long-term effects of breastfeeding: a systematic

review. Geneva (Switzerland): WHO Press; 2013.

  1. Casazza K, Fontaine KR, Astrup A, et al. Myths, presumptions, and facts about obesity. N Engl J Med. 2013;368(5):446-54.
  1. Zepf FD, Rao P, Moore J, et al. Human breast milk and adipokines – A potential role for the soluble leptin receptor (sOb-R) in the regulation of infant energy intake and development. Med Hypotheses. 2016;86:53-5.
  1. Weber M, Grote V, Closa-Monasterolo R, et al. Lower protein content in infant formula reduces BMI and obesity risk at school age: follow-up of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2014;99(5):1041-51
  1. Pimpin L, Jebb S, Johnson L, et al. Dietary protein intake is associated with body mass index and weight up to 5 y of age in a prospective cohort of twins. Am J Clin Nutr. 2015 Dec 30. pii: ajcn118612. [Epub ahead of print]
  1. Kirchberg FF, Harder U, Weber M, et al. Dietary protein intake affects amino acid and acylcarnitine metabolism in infants aged 6 months. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(1):149-58.
  1. Abrams SA, Hawthorne KM, Pammi M. A systematic review of controlled trials of lower-protein or energy-containing infant formulas for use by healthy full-term infants. Adv Nutr. 2015;6(2):178-88.
  1. Bode L. Human milk oligosaccharides: every baby needs a sugar mama. Glycobiology 2012;22:1147–62.
  1. Cox LM1, Blaser MJ Antibiotics in early life and obesity. Nat Rev Endocrinol. 2015;11(3):182-90.
  1. Alderete TL, Autran C, Brekke BE, et al. Associations between human milk oligosaccharides and infant body composition in the first 6 mo of life. Am J Clin Nutr. 2015;102(6):1381-8.
  1. Rodríguez JM. The origin of human milk bacteria: is there a bacterial entero-mammary pathway during late pregnancy and lactation? Adv Nutr. 2014;5(6):779-84.

 

Claudio Maffeis
Direttore U.O.C. di Pediatria ad Indirizzo Diabetologico e Malattie del Metabolismo
Direttore Centro Regionale Diabetologia Pediatrica
Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata
Ospedale Civile Maggiore Borgo Trento
Verona